SYNERGIE ENTRE POLLUTION BIOLOGIQUE ET POLLUTION CHIMIQUE, LES RISQUES CROISÉS

Karine LAAIDI

CLIMAT ET SANTÉ - CENTRE D'éPIDéMIOLOGIE DE POPULATION
Faculté de Médecine – BP 87900
21079 Dijon Cedex
tel. 03.80.39.33.77 fax. 03.80.39.33.00

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L'article complet

À l'heure actuelle, la pollution chimique suscite de nombreuses études et beaucoup d'intérêt. Mais la pollution biologique est souvent minimisée, et la loi sur l'air du 30 décembre 1996 ne prend en compte que la pollution chimique, et non la pollution biologique, ce qui est regrettable. En effet la pollution biologique est responsable de pathologies qui peuvent associer des symptômes bénins mais handicapants à d'autres parfois mortels. Il est d'autant plus regrettable que la pollution biologique soit négligée que les deux pollutions, chimique et biologique, peuvent cumuler leurs effets nocifs sur la santé de l'homme.

Evolution géographique de la rhinite allergique et de la pollution

L'allergie a été découverte en 1819 en Grande-Bretagne par l'Anglais Bostock, c'est-à-dire au début de l'ère industrielle avec l’apparition de la pollution chimique massive de l’atmosphère.

Puis l’on trouve, en 1830, les premières description en Allemagne, dans la Ruhr. Cette affection apparaît quelques années plus tard en Nouvelle-Angleterre. En France, le rhume des foins est diagnostiqué pour la première fois en 1860 chez un médecin français par un anglais qui lui indiqua que c’était l’affection dont « souffre notre roi Georges ». Par ailleurs les premiers travaux de l’anglais Charles Blackley en 1876 mentionnaient déjà le fait que cette affection, rare à l’époque, touchait seulement les pays industrialisés.

La découverte progressive de la rhinite au XIXe siècle ne semble pas être due à un désintérêt ou une méconnaissance de cette affection, même s’il est vrai qu’à l’époque les grands fléaux, famines et épidémies, préoccupaient certainement davantage les populations. Mais la médecine française était alors de qualité, et la rhinite allergique aurait certainement été décrite si elle avait existé. Par contre, son apparition dans différentes régions et celle de la pollution chimique massive de l’atmosphère s’avèrent concomittantes : en effet la Grande-Bretagne fut la première à réaliser sa révolution industrielle, suivie par l’Allemagne avec la Ruhr et la Nouvelle-Angleterre (J. Bousquet et F.B. Michel, 1995).

On voit donc bien que la rhinite, contrairement à l’asthme dont il est déjà fait mention dans les textes bibliques, grecs ou romains, est une affection moderne dont l’apparition coïncide avec le début de l’ère industrielle.

Depuis, l'allergie est en progression constante, et sa prévalence s’accroît en parallèle avec l'augmentation de la pollution. Plusieurs études réalisées dans les mêmes conditions de lieu et de population témoignent de cette progression :

  • En 1916, E. Urbach et P.M. Gottlieb comptent aux états-Unis quelques milliers d'individus souffrant de pollinose, alors qu'ils seront plusieurs millions en 1946.

  • En 1979 en Suède, N. Åberg et al. indiquent une prévalence de la rhinite allergique de 5,45% parmi les enfants d'âge scolaire, le chiffre passant à 8,08% en 1991.

  • En France, la prévalence de la rhinite allergique chez les adultes jeunes en région parisienne est passée de 3,8% en 1968 à 30,8% en 1992 d’après une étude de F. Neukirch et al.

On sait que l'atopie, c'est-à-dire la prédisposition à développer une allergie, a une forte composante génétique. C'est un caractère autosomique dominant lié au chromosome 11q, et le risque de développer une allergie est plus important chez les enfants issus de parents allergiques. Mais cette pathologie a atteint un taux de plus de 15% en moins de deux siècles. Or, des changements génétiques à l'intérieur d'une population nécessitent des milliers d'années ; une telle progression ne peut donc avoir eu lieu sans que l'environnement, et en particulier la pollution atmosphérique, n'en soit à tout le moins le facteur révélateur.

Comment la pollution chimique peut-elle influencer l'allergie ?

La pollution chimique peut agir à plusieurs niveaux :

Tout d'abord elle agit sur le pollen lui-même.

Il faut savoir que les allergènes contenus dans le grain de pollen sont des protéines ou des glycoprotéines. Ces allergènes une fois libérés sur les muqueuses respiratoires ou oculaires vont entraîner la synthèse d'anticorps de type IgE et la synthèse d'histamine par certaines cellules appelées mastocytes. Cette synthèse d'histamine est à l'origine de la réaction allergique.


 

Or en présence de polluants tels que le dioxyde d'azote, le dioxyde de soufre ou l'ozone le nombre de protéines et en particulier d'allergènes est augmenté à l'intérieur du grain de pollen et ces allergènes ont plus de facilité à sortir du grain donc à entrer en contact avec les muqueuses des patients. Par ailleurs les grains de pollens pollués induisent une plus grande libération d'histamine par les mastocytes que les grains non pollués (schéma précédent).

Des études réalisées sur des pollens de chêne, d'orme et de fétuque exposés au monoxyde de carbone, au dioxyde de soufre et au dioxyde d'azote ont montré une augmentation du nombre d'acides aminés présents dans le grain de pollen, et par suite de l'allergénicité testée sur des lapins après exposition à ces polluants (J. Ruffin et al., 1986).

Une autre étude réalisée en Autriche a consisté à comparer des pollens de bouleau récoltés dans différents endroits : en centre-ville de Vienne, dans un parc de cette ville et dans deux petites agglomérations. Les résultats ont montré que les pollens récoltés en centre-ville sont plus riches en allergènes. Ceci peut être mis en relation avec la présence d'une forte pollution automobile au centre-ville, en particulier en oxydes d'azote.

Une étude réalisée à Mulhouse a permis de comparer la charge en polluants de pollens de bouleau dans différentes zones de l’agglomération : il en est ressorti que les pollens les plus chargés en polluants sont ceux d’une zone d’activité industrielle située près d’une autoroute péri-urbaine, suivis par ceux d’un carrefour routier du centre-ville. Puis viennent les pollens d’une zone piétonne, qui sont surtout chargés en particules de suies ou de fumées noires diverses. Enfin les pollens récoltés dans une zone résidentielle sont les moins pollués. L’observation au microscope des grains pollués a révélé une fragilisation de l’exine, c’est-à-dire de la paroi externe du grain, et l’apparition de craquelures à sa surface pouvant faciliter la sortie des allergènes.

La pollution agit également comme facteur adjuvant dans la réaction allergique :

  • Les polluants sont des facteurs irritants qui entraînent une augmentation de l’hyper-réactivité bronchique ou de l’irritation nasale et oculaire. Ces phénomènes irritatifs s'ajoutent alors aux effets de l’allergie pollinique. (K. Obtulowicz, 1993).
  • De nombreuses études se sont penchées sur le rôle des particules diesel. Il est apparu qu'elles stimulent la synthèse des IgE et donc facilitent la sensibilisation allergique des sujets prédisposés.
  • En ce qui concerne l'ozone, son rôle est d'autant plus important que les pics de pollution par l'ozone sont souvent concomitants aux pics polliniques. L'ozone est un polluant secondaire, c'est-à-dire issu de la transformation d'autres polluants et en particulier du dioxyde d’azote (NO2), sous l'action du rayonnement ultra-violet. Il se forme par les réactions chimiques suivantes :

NO2 + UV ® O + NO

O + O2 ® O3

Le dioxyde d’azote est un polluant qui provient pour l'essentiel de la circulation automobile et du chauffage domestique. Mais la réaction de production d’ozone dépend de la concentration ambiante en oxydes d’azote et de l’ensoleillement :
    • Lorsque les concentrations en oxydes d’azote sont très faibles, comme c’est le cas dans les zones rurales isolées de toute activité humaine, la production d’ozone est faible.
    • Lorsque les concentrations en oxydes d’azote augmentent, ce qui est le cas à la périphérie des agglomérations, la production d’ozone est augmentée.
    • Enfin si les concentrations en oxydes d’azote sont trop élevées, la production d’ozone est ralentie car il se retransforme en oxygène. C’est le cas dans l’atmosphère des grandes agglomérations et dans les zones industrielles où les oxydes d’azote sont produits et donc où ils sont présents en grande quantité.
On voit donc que l’ozone est plutôt un polluant des zones péri-urbaines ou rurales proches des grandes villes. La production d’ozone est favorisée par un bon ensoleillement et la présence de vents légers, et c’est également le cas pour les pollens, ce qui explique que les pics polliniques se produisent en même temps que les pics d’ozone, les deux polluants chimique et biologique ajoutant alors leurs effets sur les voies respiratoires des personnes allergiques. L'ozone, comme le NO2, altère les muqueuses respiratoires et oculaires, renforçant ainsi le rôle néfaste des pollens. Par ailleurs il abaisse le seuil de réponse de l'allergique aux allergènes auxquels il est sensibilisé : ainsi un allergique aux Graminées qui, normalement, ne développe de symptômes d'asthme qu'à partir d'une concentration en pollens dans l'air de 25 grains/m3, peut s'il est exposé à de forts taux d’ozone développer des manifestations asthmatiques pour des concentrations polliniques beaucoup plus basses, par exemple 3 grains/m3 (ce seuil variant selon la sensibilité des patients).

La pollution peut influencer à long terme les allergies au pollen :

Une étude réalisée à Mexico en 1991 a montré une relation nette entre les pics polliniques et les hospitalisations en urgence pour asthme, mais n’a pas permis de déterminer une influence des pics polliniques. Cependant, le nombre annuel d’admissions pour asthme et la concentration moyenne annuelle en ozone ont révélé une tendance similaire, suggérant une association à long terme : en effet, l’exposition à long terme à ce type de pollution, particulièrement importante à Mexico, pourrait augmenter la sensibilité des personnes atopiques aux allergènes, en particulier aux pollens. On voit bien là l’effet de la pollution de fond, et non plus seulement des pics de pollution, sur l’augmentation des manifestations d’allergie aux particules biologiques de l’atmosphère.

 

Climat & Santé – Centre d’Epidémiologie de Populations – Faculté de médecine – BP 87900 – 21079 Dijon Cedex. Tel. 03.80.39.33.77 Fax. 03.80.39.33.00 e-mail : karine.laaidi@u-bourgogne.fr

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